Hitos de la Medicina

• 1941: Edward Lawrie Tatum y George Wells Beadle muestran que los genes codifican las proteínas.
• 1944: Oswald Theodore Avery, Colin McLeod y Maclyn McCarty aíslan ADN como material genético
• 1952: Jonas Salk desarrolla la primera vacuna contra la poliomielitis.
• 1953: James D. Watson y Francis Crick demuestran la estructura de doble hélice del ADN
• 1956: Joe Hin Tijo y Albert Levin establecen en 46 el número de cromosomas en humanos.
• 1962: primera vacuna oral contra la polio.
• 1964: Howard Temin muestra, utilizando virus de ARN, que la dirección de transcripción ADN-ARN puede revertirse.
• 1964: primera vacuna para el sarampión.
• 1967: primera vacuna para la parotiditis.
• 1970: se descubren las enzimas de transcripción, lo que permite a los científicos cortar y pegar fragmentos de ADN.
• 1970: primera vacuna para la rubéola.

Ideas Médicas - SLEV

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Resumen de conocimientos adquiridos de las diversas asignaturas que tendrán que cursar los estudiantes de Medicina Humana en sus respectivas Universidades. Bienvenidos a SLEV MEDICINA ...

Apuntes de Neumología

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¿Cuál es la causa de un derrame pleural?

Un derrame pleural representa un incremento de líquido en el espacio pleural, que puede deberse a un aumento de presión hidrostática, una disminución de presión oncótica, una caída de presión en el interior del  espacio pleural (colapso pulmonar), una obstrucción de drenaje linfático o un aumento de la permeabilidad.

¿Cuáles son las dos categorías básicas de un derrame pleural?

Un trasudado: el cual se asocia clásicamente con situaciones de sobrecarga de volumen, como insuficiencia cardiaca, síndrome nefrótico y cirrosis.

Un exudado: el cual contiene un líquido rico en proteínas, y que puede ser secundario a inflamación de la pleura o incapacidad de eliminación de proteínas linfáticas. Suelen ocurrir en neoplasias, infecciones y en algunas enfermedades del tejido conectivo.

¿Qué hallazgos de la exploración física sugieren un derrame pleural?

a) Los derrames pequeños (menor de 500ml.) proporcionan escasos datos.

b) Los derrames medios (500 - 1000ml.) proporcionan matidez; a la percusión toráxica, disminución de las vibraciones vocales, frémito vocal y táctil en el hemitórax afecto.

c) Los derrames de gran volumen (más de 1500ml.) con atelectasia concomitante proporcionan soplo pleural en "e", egofonía y hiato inspiratorio.

No olvidar que el roce pleural puede ser audible tanto en las fases precoces como en las fases de resolución del derrame.

¿Qué pruebas diagnósticas se utilizan para diferenciar trasudados de exudados?

La toracocentesis (extracción percutánea de líquido pleural) se utiliza para extraer una muestra para el análisis del líquido pleural. Es aquí en donde se emplean los "criterios de Light" para distinguir ambos tipos de derrame.

No olvidar que la muestra de una toracocentesis diagnóstica debe ser repartida equitativamente en 5 frascos: 1) Bioquímico (pH, glucosa, DHL y proteínas), 2) Citológico, Gram y Cultivo, 3) PAP, 4) BK, 5) ADA.

¿Cuáles son los criterios de Light?

Un derrame pleural exudativo debe cumplir uno o más de los criterios de Light, mientras que el trasudativo no cumple ninguno:

1) Índice de proteínas de líquido pleural / proteínas séricas > 0.5.

2) Índice DHL de líquido pleural / DHL sérica > 0.6.

3) Valor DHL del líquido pleural es > 2/3 del límite superior del DHL sérico normal.

¿Cómo se define acidosis del líquido pleural?

Se define como un pH < 7.30 y glucosa < 60 mg/dl.

¿Cómo se define empiema del líquido pleural?

Se define como un pH < 7.20, glucosa < 40 mg/dl. y tinción de Gram (+) positiva.

Scores en Medicina

Dentro de los Scores más utilizados en Medicina -y aquellos que debemos tener siempre a mano para enfrentarnos día a día con los distintos diagnósticos de pacientes de hospitalización o Emergencia-, tenemos:

1) CURB 65 como Score de Severidad para Neumonía Adquirida en la Comunidad:

- Confusion: Confusión --- 1 pto.

- BUN: Nitrógeno Ureico en Sangre mayor a 19 mg/dl (7 mmol/L) --- 1 pto.

- Respiratory Rate: Frecuencia Respiratoria mayor o igual a 30 respiraciones por minuto --- 1 pto.

- Blood Pressure: Presión Arterial Sistólica menos de 90 mmHg. ó Diastólica menor o igual a 60 mmHg. --- 1 pto.

- Age: Edad mayor o igual a 65 años --- 1 pto.

2) CHADS 2 como riesgo de Desorden Cerebro Vascular (DCV) en pacientes con Fibrilación Auricular:

- Congestive heart failure history: Historia de Falla Cardiaca Congestiva --- 1 pto.

- Hypertension history: Historia de Hipertensión Arterial --- 1 pto.

- Age: Edad mayor o igual a 75 --- 1 pto.

- Diabetes Mellitus History: Historia de Diabetes Mellitus --- 1 pto.

- Stroke symptoms previously or TIA: Síntomas de DCV previos o Ataque Isquémico Transitorio --- 2 ptos.

3) Criterios de Framingham para el diagnóstico de Insuficiencia Cardiaca:

- Criterios Mayores: DPN (Disnea Paroxística Nocturna), Distensión venosa (Ingurgitación) yugular, Crepitantes, Cardiomegalia, EAP (Edema agudo de pulmón), Galope por S3, PVY (Presión Venosa Yugular) Mayor a 16 cm H2O, Reflujo hepatoyugular (+).

- Criterios Menores: Edema de MMII (Miembros Inferiores), Tos nocturna, Disnea de esfuerzo, Hepatomegalia, Derrame pleural, Disminución en la CV (Capacidad Vital) en un tercio (1/3), Taquicardia (Frecuencia Cardiaca más de 120 latidos por minuto).

- Criterio Mayor o Menor: Pérdida de peso mayor o igual a 4.5 Kg. después de 5 días de tratamiento.

4) Criterios de Ramson como predictores de severidad en Pancreatitis Aguda:

- Ramson a la Admisión - Si tres o más están presentes: edad mayor a 55 años, recuento de leucocitos mayor a 16 ´ 000 / uL, Glicemia mayor a 200 mg/dl, TGO / ASAT (Aspartato Aminotransferasa) mayor a 250 mg/dl, LDH (Lactato Deshidrogenasa) mayor a 350 mg/dl.

- Ramson a las 48 horas - Si uno o más están presentes (CHOBBS): Calcio sérico menor de 8 mg/dl, Caída del Hematocrito más del 10%, pO2 arterial menor de 60 mmHg, Déficit de Base mayor de 4 meq/L,  Aumento del BUN mayor de 5 mg/dl, Secuestro de fluidos mayor de 6 L.

Nemotecnia sobre Lupus

Es frecuente la clásica pregunta durante alguna visita médica ¿Cuáles son los 11 criterios de Lupus Eritematoso Sistémico?, y al mismo tiempo infrecuente no es la admiración que causa en la persona a quien fue dirigida la pregunta. Por ello hoy a través de una fácil nemotecnia, podremos recordar los 11 criterios de Lupus: "ES UN SAFARI".

E: Eritema Malar / Eritema Discoide (incluye 2 criterios).

S: Serositis (pleuritis o pericarditis).

U: Úlceras Orales

N: Neurológico (convulsiones, psicosis)

S: Sangre (cualquiera de las siguientes)

- Anemia Hemolítica

-Leucopenia < 4000/ml

- Linfopenia < 1500/ml

- Trombocitopenia < 100 000/ml

A: Artritis

F: Fotosensibilidad

A: ANA (anticuerpos antinucleares) positivos

R: Renal (cualquiera de las siguientes)

- Proteinuria < 0.5 g/día ó 500 mg/día

- Proteinuria en cintas reactivas mayor o igual a (3)+++

- Cilindros celulares

I: Inmunología alterada (cualquiera de las siguientes)

- Anticuerpos contra DNA(ds - double-stranded) o nativo

- Anticuerpos Anti - Smith

- Anticuerpos Antifosfolipídico (a) Prueba serológica para sífilis falso positivo, (b) Evidencia de anticuerpos anticardiolipina, (c) Evidencia de anticoagulante lúpico.

Recuerden: para el diagnóstico de LES se necesitan 4 de los 11 criterios mencionados.

Drogas de Consumo Habitual

Es común encontrar en cuantiosos lugares - a los que quizá hayamos ido o sólo hayamos visto por T.V.- los distintos y peculiares nombres que recibe una misma droga en un entorno particular. Es por ello que hoy les daremos a conocer una lista de los nombres más comunes de las drogas de consumo habitual.

1) Alcohol: booze, spirits.

2) Marihuana (la droga ilegall más consumida): hierba, weed, joints, grass, pot, reefers, Acapulco gold, Mary Jane, blunts.

3) Cocaína: crack, rock.

4) PCP (fenciclidina): angel dust, hog, dust, bromide fluid, elephant tranquilizer, animal tranquilizer, monkey dust, killer weed, rocket fuel, supergrass.

5) Anfetamina: white crosses, black beauties.
6) Dextroanfetamina: dexies.
7) Metanfetamina: speed, ice, crystal, meth, Hawaiian ice, crank.
8) Gammahidroxibutirato (GHB): éxtasis líquido, easy lady, liquid X, Georgia home boy, gamma-oh, everclear, water, wolfies, vita G, poor man’s heroin, goop.
9) Flunitrazepan: roophies, circles, forget pill, Mexican Valium, drop drug, roaches.
10) MDA (3,4-metilendioxianfetamina; análogo de la anfetamina): love drug, love pulls.
11) MDMA (3,4-metilendioximetanfetamina; análogo de la anfetamina): éxtasis, XTC, Adam, California sunrise, E, hug drug, love drug, ice.
12) MDEA (3,4-metilendioximetanfetamina; análogo de la anfetamina): Eve.
13) Alfametil fentanilo: white china.
14) LSD (dietilamida del ácido lisérgico; alucinógeno): ácido, dots, microdots, cubes, window panes, blotters, acid, doses, trips.
15) Psilocibina (hongos psicodélicos): shrooms.
16) Sustancias volátiles: cola, cemento, gasolina, cola de aeronaves (tolueno), amilnitrato; hidrocarburos fluorados (freón), líquido de mecanografía (tricloroetileno). Sniffing, huffing y bagging son términos que se emplean para referirse a su inhalación.
17) Fármacos de prescripción: benzodiazepinas (diazepam y alprazolam), analgésicos narcóticos (p. ej., codeína, morfina, fentanilo, meperidina, hidrocodona).

Si alguna vez prestaron oídos a algunos de ellos sin lograr comprenderlos por completo, ahora podrán advertir y descifar con más certeza su verdadero significado.

Apuntes de Reumatología

Es frecuente y usual que durante nuestra carrera siempre nos topemos con uno que otro caso de diagnóstico incierto, sin embargo tampoco es infrecuente pensar y cavilar en que dicho diagnóstico pueda ser una enfermedad del espectro de la Reumatología.

Por ello hoy definiremos los conceptos más importantes y haremos una asociación entre las enfermedades reumatológicas y sus peculiares pruebas serológicas de laboratorio (ANA y no ANA).

¿Los ANA son de un único tipo?
No. La detección de la célula LE supuso el inicio del estudio de los autoanticuerpos. Con la aparición de las técnicas de inmunofluorescencia se descubrieron diferentes patrones de tinción, y se hizo evidente que había muchos antígenos nucleares distintos que podían producir una respuesta de anticuerpos. Por ello hay muchos anticuerpos que pueden clasificarse como ANA (Anticuerpos Antinucleares). La detección de una reacción frente a un anticuerpo específico precisa técnicas más sofisticadas.

¿Cuáles son los antígenos específicos de cada uno de los ANA?

Anti-DNA (bicatenario o nativo): Eje vertebral de desoxirribosa de fosfato del DNA.

Anti-DNA-monocatenario: Bases de purina y pirimidina.

Antihistonas: H1, H2A, H2B, H3, complejo H2A/H2B, complejo H3/H4.

Anti-ScL70: DNA topoisomerasa I.

Anti-Jo-1: Histidil RNAt transferasa.

Anticentrómero: Centrómero.

Antinucleolar: RNA polimerasa I.

Anti-Ro: Y1-Y5 RNA y proteína.

Anti-RNP (incluye el anti-Sm): U1-6 RNA y proteína.

¿Los patrones de tinción de los ANA detectan anticuerpos específicos? ¿Cuál es su importancia clínica?
La prueba de fluorescencia para los ANA se realiza incubando el suero del paciente con líneas celulares de epitelioma neoplásico de laringe humana (HEp-2) en monocapa fija. Si existen ANA en el suero, éstos se fijan al componente nuclear del sustrato. A continuación, se añade una anti-Ig fluorescente, que se une a los anticuerpos (en caso de existir) en el suero de prueba. Con el marcador fluorescente, los ANA pueden visualizarse directamente bajo un microscopio de fluorescencia. Existen varios patrones de tinción, y aunque proporcionan cierta información NO sirven para identificar el anticuerpo específico presente ni tampoco son
específicos de una determinada enfermedad. Por ejemplo, el patrón con reborde o refuerzo periférico (habitualmente asociado a anticuerpos dirigidos frente a proteínas de la membrana nuclear) puede pasar desapercibido si está presente otro autoanticuerpo (con patrón de tinción homogénea).

¿Por qué es útil conocer el ANA específico presente en un paciente determinado?
Aunque no existe ninguna prueba de laboratorio que sea absolutamente diagnóstica de una
enfermedad reumatológica, la presencia de determinados autoanticuerpos junto con un contexto
clínico adecuado pueden ser de ayuda.

¿Cuáles son las asociaciones -en porcentaje (%)- comunes entre los ANA y pruebas no ANA con patologías reumatológicas?

Pruebas ANA:

Lupus Eritematoso Sistémico (LES): 60% con Anti - DNAds y 10 - 25% con Anti - Sm (más específico).

Síndrome Sjögren (SS): 60 - 70% con Anti - SSA (Ro) y Anti - SSB (La).

Esclerosis Sistémica Progresiva: 33% con Anti - SCL-70.

Esclerodermia Limitada: 50% con Anticentrómero.

Enfermedad Mixta del Tejido Conectivo (EMTC, Enfermedad de Sharp): 95% con Anti Ribonucleoproteína (U1 - RNP).

Pruebas no ANA:

Artritis Reumatoide (AR): 70 - 80% de asociación con Factor Reumatoideo (FR) - Prueba no ANA.

Granulomatosis de Wegener: 93 - 96% con ANCA (Anticuerpos Anticitoplasma del Neutrófilo).

Polimiositis / Dermatomiositis: 20 - 30% con Anti - Jo1.

¿Qué son los Anti - ENA 6?

Son Anticuerpos frente a los antígenos nucleares extractables, que son 6: Anti - SSA (Ro), Anti - SSB (La), Anti - Sm, Anti - RNP, Anti - Scl-70 y Anti Jo-1. Se realiza mediante ELISA, y su ventaja radica en poder detectar pequeñas concentraciones de anticuerpos. Su utilidad en la práctica clínica se debe a su asociación con determinadas patologías reumatológicas.

Apuntes de Endocrinología

Dentro de los temas básicos y elementales a conocer en el área de Endocrinología, están las insuficiencias suprarrenales: etiología, mecanismo fisiopatológico y tratamiento. Por ello hoy nos abocaremos y aproximaremos un poco más en este mundo hormonal de la glándula suprarrenal.

¿Cómo definiría la insuficiencia suprarrenal?

Como el nombre indica, esta enfermedad está causada por una liberación insuficiente de hormonassuprarrenales (típicamente hormonas de la corteza suprarrenal: cortisol y aldosterona).

¿Qué etiología tiene la insuficiencia suprarrenal?
Las causas se pueden dividir en dos categorías: primaria y central. La insuficiencia suprarrenal primaria (enfermedad de Addison) se debe a una disfunción de la glándula suprarrenal. La insuficiencia suprarrenal central incluye tanto causas secundarias (hipofisarias) como terciarias (hipotalámicas).

¿Qué causas conocemos de insuficiencia suprarrenal primaria?

Destrucción autoinmune (70-80%), tuberculosis (20%), destrucción suprarrenal por hemorragia (Síndrome de Waterhouse - Friderichsen, asociado a infección meningocócica severa) o infarto bilaterales, tumor, infecciones (diferentes de la tuberculosis), cirugía, radiación, fármacos, amiloidosis, sarcoidosis, hiporrespuesta a ACTH y anomalías congénitas.

¿Qué causas conocemos de insuficiencia suprarrenal central?

Abstinencia de corticoides exógenos (frecuente), después de la curación del síndrome de Cushing, adenoma/infarto hipofisario, y anomalías hipotalámicas (raro).

¿Cuáles son los principales signos y síntomas de la enfermedad de Addison?

Signos: 

- Hipertermia (leve).
- Hiponatremia.
- Hipotensión ortostática.
- Hiperpigmentación (mucosa bucal, pliegues cutáneos, superficies de extensión, cicatrices nuevas).
- Vitíligo.
- Calcificaciones suprarrenales.

Síntomas: 

- Debilidad, fatiga.
- Anorexia, pérdida de peso.
- Mareo.
- Malestar digestivo: náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal.
- Deseo de sal.

¿Cómo se diferencian la insuficiencia suprarrenal central y la enfermedad de Addison en su presentación clínica?
La insuficiencia suprarrenal primaria (enfermedad de Addison) está causada por el fallo o la destrucción de las glándulas suprarrenales, lo que da lugar a la subproducción de glucocorticoides y mineralocorticoides. Esto provoca un aumento de la producción de ACTH por la hipófisis.

La insuficiencia suprarrenal central está causada por una producción deficiente de ACTH, lo que causa una subproducción de glucocortidoides. Las manifestaciones son las mismas que las de la enfermedad de  Addison, con las siguientes excepciones:

- La hiperpigmentación no se observa en la enfermedad central. Los pacientes no tienen hipersecreción de hormona estimulante de los melanocitos (un producto del gen de la propiomelanocortina (POMC), como la ACTH), que es responsable de la hiperpigmentación.

- Las anomalías electrolíticas (hiponatremia, hiperpotasemia) no existen típicamente en la enfermedad central porque el sistema de la aldosterona está mayormente intacto.

- La enfermedad central puede incluir otras manifestaciones de hipopituitarismo.

- La hipoglucemia se observa con mayor frecuencia en la enfermedad central debido a la presencia de deficiencia combinada de ACTH y GH. 

¿Cómo resumiría las diferencias en el tratamiento de la insuficiencia suprarrenal primaria y central?

En términos de tratamiento, los pacientes con enfermedad de Addison típicamente requieren sustitución de glucocorticoides (prednisona o hidrocortisona) y mineralocorticoides, mientras que los pacientes con insuficiencia suprarrenal central típicamente sólo necesitan glucocorticoides, ya que la secreción de aldosterona está mayormente conservada.
 

Todos los pacientes deben ser previamente informados para aumentar la sustitución con corticoides durante las épocas de enfermedad, y deben llevar -idealmente- colgantes o algún identificador de "alerta médica". El objetivo del tratamiento es mejorar los signos y los síntomas de insuficiencia suprarrenal sin causar un síndrome de Cushing debido a la sustitución exógena con glucocorticoides. Siempre hay que emplear las dosis más bajas posibles que controlan los síntomas para evitar los efectos secundarios.

Apuntes de Oncología - Hematología

En el interior del mundo de las preguntas y respuestas que surgen sin cesar en el extenso e inacabable camino de la formación médica, es habitual percibir en  reiteradas circunstancias las tradicionales interrogantes acerca de las leucemias agudas y crónicas. Todo ello nos suscita a preparar un prontuario acerca de: LLA, LMA, LMC y LLC.

LEUCEMIAS AGUDAS:

- Los trastornos genéticos asociados con leucemia aguda incluyen: Síndrome de Down, Síndrome de Bloom, Anemia de Fanconi, y Ataxia - Telangiectasia.

- Los factores de riesgo consisten en exposición a químicos (como el benceno y productos del petróleo), tintes de cabello, tabaquismo y radioterapia o quimioterapia previa.

- Es común hallar pancitopenia (por supresión de la hematopoyesis normal) con leucostasis.

- El diagnóstico lo da la biopsia y el aspirado de médula ósea (AMO), a los cuales se les realiza citogenética, citometría de flujo e inmunohistoquímica.

1) Leucemia Linfoblástica Aguda (LLA):

- Es la leucemia más común de los niños.

- Puede tener linaje de células B en un 75% (LLA - B), como de células T.

- Puede estar presente el cromosoma Filadelfia t(9;22), lo cual indica un mal pronóstico.

- La LLA del adulto es más agresiva y menos curable, en comparación con la LLA de la infancia.

- Los pacientes con LLA deben tener una evaluación para HTLV - 1 (ya que es endémico en Japón, el Caribe, el Sur del Pacífico y el África del Sub - Sahara).

- La LLA se distingue del linfoma linfoblástico por afección más extensa de la médula ósea (más del 25%).

- El tratamiento consiste en la combinación de quimioterapia: Vincristina, Prednisona, Metotrexato, Daunorrubicina y Asparaginasa.

- Los esquemas de tratamiento incluyen: a) Quimioterapia de inducción, b) Quimioterapia de consolidación, y c) Quimioterapia de mantenimiento.

- Recuerden que la Quimioterapia intratecal (como profilaxis al Sistema Nervioso Central - SNC) es obligatoria en todos los pacientes, ya que la Quimioterapia sistémica no penetra bien la barrera hematoencefálica (BHE).

2) Leucemia Mieloide Aguda (LMA):

- El diagnóstico se realiza al hallar en una biopsia de hueso, más de 20% de blastos en médula y citopenias asociadas.

- Actualmente se utiliza la Clasificación de la FAB:

M0: Indiferenciada.

M1: Mieloide.

M2: Mieloide con diferenciación.

M3: Leucemia Promielocítica.

M4: Leucemia Mielomonocítica.

M5: Monocítica.

M6: Eritroide.

M7: Megacariocítica.

- El tratamiento consiste en Quimioterapia de Inducción con Ara - C y antraciclina.

- La terapia de consolidación se basa en altas dosis de Ara - C, lo cual puede conducir a remisión durable o curación.

- En pacientes con recaídas (relapsos), puede considerarse el transplante de Médula Ósea.

2.1) M3: Leucemia Promielocítica Aguda (LPA):

- Se caracteriza por blastos promielocíticos densamente granulados y se asocia a la t(15;17) que implica al receptor del ácido retinoico, es por ello que el tratamiento se basa en el agente de diferenciación del ácido holotransretinoico (ATRA).

- El ATRA se utiliza como Quimioterapia de inducción y como Quimioterapia de Mantenimiento.

- El Síndrome del Ácido Retinoico se caracteriza por: infiltrados pulmonares, insuficiencia respiratoria, fiebre, síndrome de fragilidad capilar y colapso cardiovascular. Se trata con administración temprana de altas dosis de corticoides y cese temporal del ATRA.

- La LPA es altamente curable con la terapia a base de ATRA.

- La LPA es la única dentro de las LMA, con capacidad de causar Coagulación Intravascular Diseminada (CID).

LEUCEMIAS CRÓNICAS:

3) Leucemia Mielógena Crónica (LMC):

- Trastorno mieloproliferativo resultado de la transformación maligna de las Stem Cell (células madre) hematopoyéticas.

- Se caracteriza por la translocación del gen BCR adyacente a la cinasa de ABL, lo que origina una proteína de fusión BCR - ABL: el famoso "Cromosoma Filadelfia ó Philadelphia ó (Ph+) ó (Ph) ó (Ph´) ó t(9;22)".

- Consta de 3 fases:

a) Fase Crónica: Frecuentemente asintomática, sin embargo algunos pacientes presentan fatiga, saciedad temprana, dolor en el cuadrante superior izquierdo ó pérdida de peso. Es común la "hepatoesplenomegalia".

b) Fase Acelerada: Existe incremento de blastos, es una fase de transición a una forma más agresiva de la enfermedad.

c) Fase Blástica: Posee una presentación similar a la Leucemia Aguda, siendo altamente refractaria a la terapia convencional. Es frecuentemente sintomática: sudoraciones nocturnas, pérdida de peso, dolor óseo, fiebre y citopenias.

- El diagnóstico se basa en la Biopsia de Médula Ósea.

- El tratamiento estándar ha sido el transplante alogénico de médula ósea a los dos años del diagnóstico, o interferón alfa y Ara - C para aquellos pacientes a quienes no se les podía transplantar.

- También se conoce que el Busulfán y la Hidroxiúrea (Hidroxicarbamida) juegan un papel importante en la reducción de las cuentas sanguíneas, sin embargo son paliativos y no curativos.

 - Lo último en el tratamiento es el Imatinib (STI571), un inhibidor específico de la tirosincinasa de la proteína de fusión BCR - ABL, en donde más del 90% de los pacientes en fase crónica obtendrán completa normalización de las cuentas sanguíneas y 65% de citogenéticos normales luego de un año de tratamiento con Imatinib. Además sus efectos secundarios son leves: náuseas y exantema.

4) Leucemia Linfocítica Crónica (LLC):

- Es la leucemia más común de los adultos y frecuentemente es asintomática.

- La mayoría de pacientes son identificados en la etapa temprana en base a una cuenta elevada de linfocitos.

- Es habitual encontrar linfadenopatías y organomegalias.

- Se suele encontrar el Síndrome de Evans: Anemia hemolítica autoinmune + trombocitopenia.

- Se utiliza la Clasificación de Rai:

0: Linfocitosis sola.

1: Linfocitosis y linfadenopatía.

2: Linfocitosis y bazo e hígado grandes.

3: Linfocitosis y anemia.

4: Linfocitosis y trombocitopenia.

- El tratamiento consiste en aliviar los síntomas.

- Se encuentran disponibles diversos esquemas de tratamiento, los cuales incluyen agentes alquilantes (clorambucil, ciclofosfamida), análogos de nucleósidos (fludarabina, cladribina, pentostatina) y anticuerpos monoclonales (alemtuzumab); los cuales son altamente efectivos en paliación, pero no en curación.

- En pacientes jóvenes debe considerarse el transplante de médula ósea.

- Existe riesgo de Transformación de Richter, en donde la LLC se puede transformar en un Linfoma difuso de células grandes en un 3 - 10% de los pacientes, lo cual se asocia a muy mal pronóstico.